Hormonii sexuali și GH afectează puternic creșterea părului nostru. În special, evoluția lor de la pixie la părul terminal este reglementată de „hormonul somatotrop (GH), în timp ce involuția depinde de„ activitatea androgenilor. acțiunea androgenilor, în timp ce la femei această sensibilitate este mai răspândită.
Testosteronul este hormonul androgen prin excelență, secretat de testicule și într-o măsură mai mică de glanda suprarenală; acesta din urmă produce și alte tipuri de androgeni, cum ar fi androstendiona, dehidroepiandrosteronul (DHEA) și androstenediolul (la femei există o sinteză foarte mică de androgeni și nivel ovarian). Odată ajunși în organele țintă, acești hormoni pot fi metabolizați în testosteron, care, la rândul său, suferă acțiunea enzimei 5-α-reductază transformându-se în dihidrotestosteron. Pe de altă parte, toți androgenii, inclusiv testosteronul, pot fi, de asemenea, transformați în estrogeni (de obicei hormoni sexuali feminini) prin intervenția enzimei aromatază.
În timp ce estrogenii au un efect pozitiv asupra părului (semnal proliferativ), testosteronul și, în special, metabolitul său dihidrotestosteron, joacă un rol crucial în procesul de subțiere (semnal antiproliferativ).
Prin urmare, adevăratul androgen activ la nivelul matricei părului și al capiliperei este dihidrotestosteronul. Acestui hormon îi datorăm atât creșterea părului sexual pe față, piept, spate și umeri, cât și pierderea părului la subiecți și în zonele predispuse. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că activitatea 5-α-reductazei - care este datorată conversia menționată mai sus a testosteronului în dihidrotestosteron - este marcată în special în regiunea frontală a subiecților cheli.
Dihidrosteronul se leagă de un receptor citoplasmatic specific cu caracter proteic; complexul astfel format migrează către nucleu, unde se leagă de receptori specifici, reglând sinteza proteinelor. În special, la nivelul părului, legarea la receptorii nucleari activează procesele de transcripție cu sinteza ARN mesager, care la nivel ribozomal reprimă (la subiecții predispuși) sinteza proteinelor structurale ale părului și părului.
Pentru cele spuse, cu atât este mai mare cantitatea de androgeni care circulă și cu atât mai mare este posibilitatea ca - în fața unei predispoziții genetice - să existe o cădere timpurie a părului. În acest moment, trebuie subliniat faptul că androgenii circulă în sânge legați de proteinele plasmatice precum albumina și SHBG și că doar fracția liberă, deci separată de această legătură, este biologic activă. În consecință, în doza de testosteron din sânge, din din punct de vedere clinic, este mai important să se evalueze fracția liberă decât cantitatea totală.
SHBG, de care testosteronul se leagă cu tenacitate, își mărește concentrația în raport cu creșterea (fiziologică, patologică sau iatrogenă) a estrogenilor și a hormonilor tiroidieni.Pe de altă parte, nivelurile de SHBG scad ca răspuns la creșterea androgenilor plasmatici; în acest caz, există o creștere a fracției libere de testosteron. În consecință, enzimele 5-α-reductazei vor avea mai mult substrat (testosteron liber) disponibil pentru sinteza dihidrotestorenului.
În mod definitiv, în ordinea „ALOPECIEI ANDROGENETICE (responsabile pentru majoritatea cazurilor de chelie) se întâmplă, trebuie să existe o pregătire pe o bază genetică, care are nevoie de un nivel mai mare sau mai scăzut de androgeni pentru a realiza.
Dacă este adevărat că, în absența androgenilor, chelia nu se manifestă, valorile hormonale ale chelului sunt în general comparabile cu cele ale populației generale. Doar la femeile cu alopecie androgenetică nu este neobișnuit să se găsească niveluri androgenice peste normal.
Probabil, hormonii hipofizari, cum ar fi GH și prolactina menționați anterior, pot regla gradul de activitate al enzimei 5-α-reductazei; ieșire (căderea părului) și seboreea femeilor amenoreice sau hiperprolactinemice.
În prezent, cel mai utilizat medicament în tratamentul alopeciei androgenetice masculine este finasterida, un inhibitor sintetic al 5-α-reductazei.
