Vasodilatație și vasoconstricție în circulația sistemică

Editat de dr. Stefano Casali

Controlul asupra stării de constricție sau dilatare a vaselor poate fi exercitat numai pe structuri cu mușchi netezi în grosimea lor. Acest control poate fi de origine nervoasă, hormonală și metabolică, deci control la distanță sau local. În funcție de importanța sau caracteristicile fiziologice ale organului perfuzat, toate districtele circulatorii vor avea prevalența unui mecanism de acțiune asupra altuia. În capilare, lipsite de o tunică musculară, starea pereților este strict dependentă de sfincterele precapilare, dar mai presus de toate de presiunea transmurală.

Controlul nervos al navei

Vasoconstricția de origine nervoasă depinde de acțiunea vasoconstrictorului adrenergic simpatic care, acționând asupra mușchilor printr-un mediator chimic (noradrenalină), induce vasoconstricția. Acțiunea sistemului vasoconstrictor simpatic este constantă, atât de mult încât este considerat responsabil pentru tonusul vascular, dar în mod specific asupra arterelor este responsabil pentru determinarea presiunii diastolice, acționând direct asupra rezistenței periferice; prin vasele de izolare, venele și sinusurile, ale întoarcerii venoase. Nu pare să acționeze asupra sistemului cefalic.

fibrele provin din coloanele intermediare-laterale ale tractului T1-L4, ieșind sub formă de ramuri comunicante albe, intră în constituția lanțului ganglionar simpatic, pentru a intra în constituția nervilor aferenți.

Vasodilatația poate fi pasivă, în acest caz dependentă de inhibarea adrenergicului simpatic sau activă cu acțiune directă sau indirectă.

Trăi: stimularea unui nerv senzorial induce producția de kinine, ca în cazul vasodilatației glandelor exocrine prin acțiune colinergică. De asemenea, producția de calikreină-calidină-bradichinină ca în cazul specific de stimulare a nervului cordon al timpanului cu acțiune asupra glandei submaxilare.
Direct: pe baza acțiunii mediatorilor precum acetil-colină, dopamină, histamină etc. pe musculatura vasculară. Poate fi de origine simpatică sau parasimpatică și adesea cele două sisteme se integrează ca în cazul nervilor erigente, unde îndepărtarea tractului S2-S4, originea fibrelor sistemului autonom, nu compromite erecția, ci doar reflexul unul derivat din stimularea glandului.

Acțiunea vasodilatatoare directă nu intervine în reglarea reflexă a presiunii prin stimularea baro și chemoceptori și nu are acțiune decisivă în districtul cefalic. O acțiune caracteristică, dar în întregime ipotetică, este atribuită sistemului simpatic colinergic asupra mușchilor scheletici în urma unei stimulări hipotalamice, evidențiată de o vasodilatație difuză observată în stări de stres ridicat.

Reflex axonic: este un răspuns de tip reflex, mediat de neuronii C, după stimularea butucului periferic al unui nerv senzorial, deci fără implicarea centrilor spinali, ceea ce provoacă vasodilatație. Prin urmare, impulsul continuă central pentru a transporta informațiile despre durere, centrifugal pentru a induce vasodilatație. Acest mecanism stă la baza răspunsului triplu al pielii.

Catecolamine

Noradrenalină: acționează exclusiv ca vasoconstrictor, atât ca mediator al simpaticului, cât și pentru perfuzia intra-arterială.

Adrenalină: este vasoconstrictor în splină, rinichi și piele, vasodilatator pentru circulația coronariană, ficat și mușchii scheletici. Cantități mari de adrenalină produc vasoconstricție generalizată, deoarece interacționează și cu receptorii alfa. În orice caz, efectul catecolaminelor circulante este decisiv mai mic decât cel mediat de simpatic.

Receptorii alfa: interacționează numai cu norepinefrină și sunt aproape absente în inimă, unde au un efect inotrop pozitiv. Prezent în cantități mari în mușchii netezi vasculari.

Receptorii beta1: acestea interacționează cu ambele catecolamine din inimă inducând efecte cronotrope, domotrope și inotrope pozitive prin creșterea mobilității ionilor de calciu, cum ar fi receptorii descriși mai sus.

Receptorii beta2: sunt prezente în ficat, inimă și mușchi scheletic, absente în rinichi, splină și piele.

Angiotensina: sintetizat în hipotensiune sistemică, derivat al angiotensinogenului prin acțiunea reninei, are acțiune numai asupra vaselor de rezistență și are o durată scurtă.

Vasopresina: produs de nucleii supraoptici ai ant. hipotalamusului, are o acțiune antidiuretică și vasoconstrigentă sistemică, acționând asupra sfincterelor precapilare, asupra vaselor de rezistență, dar și asupra venulelor.

Autacoizi

Histamina: conținut în mastocite, este eliberat în urma unui traumatism, provocând vasodilatație arteriolară, vasoconstricție a districtului venos local, crescând permeabilitatea capilară. În mușchiul scheletic sunt eliberați și din cauza scăderii tonusului ortosimpatic.

Serotonina: eliberate de agregarea trombocitelor, provoacă vasoconstricție a vasului rănit. În stomac secreția lor este cauzată de gastrină; blochează receptorii adrenergici, provocând vasodilatație arteriolară și constricție venulară pentru a crește disponibilitatea lichidului interstițial.

Metaboliți vasodilatatori:

Hiperemia sistemică nu poate fi atribuită ionilor singuri sau metaboliților, ci unui întreg care urmează întotdeauna fiziologia țesutului care trebuie perfuzat. Ionii potasiu, calciu, dar mai presus de toate variațiile presiunii parțiale a oxigenului sau hipercapniei, neînsoțite de o creștere în fluxul sanguin sunt totuși cea mai frecventă cauză de vasodilatație indusă de metaboliți. Evident, aceste sisteme au o acțiune locală nervoasă: de fapt sistemul orto-para-simpatic se află la baza tonusului cardiac, în timp ce în circulator există doar un ton constrângător de origine ortosimpatică. Dilatarea este atribuibilă pe bază reflexă inhibării vasului-motor. Numai unele zone pot fi forțate de „acțiunea” adrenalinei.

Sistem integrat de reglare a presiunii corpului:

Câteva secunde:

Sistemul baroceptiv
Mecanismul ischemic al SNC
Mecanismul chemoreceptorilor

Secunde până la minute:

Sistemul renină-angiotensină
Mecanism de stres-relaxare
Mecanismul mișcării lichidului prin capilare

Minute până la infinit:

Sistem rinichi-lichid integrat de sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron

Bibliografie:

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotic biofizic: evaluarea conformității arteriale și a rezistenței arteriale periferice. Faptele XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Florența octombrie 1995, Biblioteca Scient. Școala Militară de Sănătate, 2, 93.
Pfeifer JR. Anatomia și fiziologia sistemului venos al extremităților inferioare. Ed Phlebologle, 1992.
Braundawall E. Boli de inimă: Tratat de medicină cardiovasculară. Ed. Piccin.
Hayashi K .. Abordări experimentale privind măsurarea proprietăților mecanice și a legilor constitutive ale pereților arteriali, Journal of Biomechanical Engineering, Vol. 115.
Testut L .. Anatomia umană, a patra carte: Angiologie.
ATM. Text Atlas - Concepte fundamentale. Rampello A.
Taglietti-Box „Principiile fiziologiei”, Goliardica Pavese.
Silverthorn "Fiziologie", Editura Ambrosiana.
De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modelarea sistemului de control vasomotor uman și aplicarea acestuia la investigarea bolii arteriale. IEEE Proc. 129A, 1982.
Green J. H. Introducere în fiziologia umană. Zanichelli, 1972.
Guyton A. C. Tratat de fiziologie medicală. Ediția a II-a italiană pe ediția V americană de prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padova, 1987.
Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Analiza spectrului de putere a variabilității inimii pentru a evalua modificările echilibrului simpatovagal în timpul înclinării ortostatice gradate. Circulație, vol. 90, nr. 4, 1994.
Burton A. C. Fiziologie și biofizică a circulației. Un text introductiv. Ed. Italiană De dr. Franco Tripodi, editorul gândirii științifice, Roma, 1983.