Siturile anatomice ca locuri de oboseală și mecanismele fiziologice aferente implicate au fost identificate de ceva timp; pe o bază experimentală, oboseala a fost diferențiată în CENTRALĂ și PERIFERICĂ.
- CENTRAL atunci când este atribuibil mecanismelor care își au originea în sistemul nervos central (SNC) sau în toate acele structuri nervoase corticale și subcorticale ale căror sarcini variază de la ideea de mișcare la conducerea impulsului nervos până la neuronul motor spinal. .
- PERIFERIC dacă fenomenele care îl determină apar în neuronul motor spinal, în placa motoră sau în fibrocelulă scheletică.
În activitățile sportive pe termen lung, apar modificări metabolice importante, cum ar fi:
- Reducerea glicemiei
- Acumularea de amoniu în plasmă (NH3)
- Raport crescut de aminoacizi aromatici și ramificați
care afectează și negativ funcționalitatea celulelor nervoase.
Studiile tratate până acum par să arate că locul cel mai afectat de oboseală este mușchiul (componenta PERIFERICĂ), excluzând joncțiunea nervoasă. Activitatea sportivă intensă și de lungă durată influențează negativ activitatea sarcolemei prin modificarea distribuției ionice intra și extracelulare cu o creștere a sodiului intracelular (Na +) și a potasiului extracelular (K +). Acest fenomen scade negativitatea potențialului de repaus al fibrei și reduce amplitudinea potențialului de acțiune, precum și viteza de propagare. Mai mult, acumularea ionilor de hidrogen (H +) în mediul extracelular pare să contribuie și la reducerea vitezei de conducere a fibrei musculare.
În mușchiul obosit, modificarea funcționalității complexului transvers tubular-reticul sarcoclasmic joacă un rol decisiv; compromite mecanismul contractil care este mai afectat de disponibilitatea adenozinei trifosfat (ATP) și a calciului (Ca2 +). s-a demonstrat că amplitudinea tranzitorului Ca2 + scade odată cu dezvoltarea oboselii și se poate atribui unei inhibiții a canalelor de eliberare și recaptare a Ca2 + la nivelul reticulului sarcoplasmatic, însoțită de afinitatea redusă a troponinei pentru Ca însuși; aceste fenomene pot fi urmărite înapoi la creșterea H + și atribuite creșterii acidului lactic. În cele din urmă, reducerea procesului de eliberare și recaptare a Ca2 + a reticulului sarcoplasmatic crește durata tranzitorului Ca2 + prin reducerea ratei de contracție.
Un alt factor de care depinde debutul oboselii este, fără îndoială, dezechilibrul dintre viteza de divizare a ATP și viteza sintezei sale. Ceea ce contează, mai mult decât concentrația acestei molecule (care rareori scade sub 70%), este concentrația de fosfor anorganic (Pi) care este eliberat prin hidroliza ATP; creșterea acestuia induce formarea de punți actină-miozină și împiedică mecanismul contractil.
De asemenea, este de remarcat disponibilitatea glicogenului muscular care, în exercițiile prelungite de consum de oxigen între 65% și 85% din VO2MAX (recrutarea fibrelor albe rapide, oxidativ-glicolitice și rezistente la oboseală, de aceea tip IIa), devine un element puternic limitativ; dimpotrivă, pentru eforturile de intensitate mai mică, substraturile primare sunt glucoza și acizii grași din sânge; pentru cei cu intensitate mai mare, acidul lactic acumulat forțează întreruperea efortului ÎNAINTE de epuizarea rezervelor de glicogen.
În cele din urmă, amintiți-vă că lipsa carnitinei, o moleculă fundamentală în producerea de energie, poate fi plasată la originea oboselii musculare.
Oboseala musculară este, fără îndoială, un fenomen de etiologie multifactorială care implică diverse situri celulare și mecanisme biochimice și care depinde de tipul de exercițiu efectuat, durata și intensitatea acestuia și, prin urmare, de tipul de fibre implicate în gestul atletic.Text de referință: Fiziologia omului - edi ermes; capitolul 2. Fiziologia musculară; paginile 90-91
