Nu este încă clar care sunt cauzele exacte responsabile pentru debutul nefropatiei diabetice și evoluția acesteia către insuficiență renală. În prezent, se presupune că unii factori, inclusiv hiperglicemia, hipertensiunea arterială și un transport celular de sodiu modificat, adăugat la o predispoziție genetică înnăscută, sunt principalele elemente care favorizează apariția nefropatiei diabetice.
CONCEPTE CHEIE
La nivel de rinichi, au loc trei procese fundamentale în cele două milioane de nefroni prezenți în aproximativ fiecare rinichi:
- filtrare: are loc în glomerul, un sistem capilar extrem de specializat, care permite tuturor micilor molecule ale sângelui să treacă prin pre-urină, opunându-se doar trecerii proteinelor plasmatice și a celulelor sanguine
- reabsorbție și secreție: apar de-a lungul sistemului tubular cu scopul de a reabsorbi din pre-urină toate substanțele excesiv filtrate (de exemplu glucoza, pe care organismul nu își poate permite să o piardă în urină) și de a crește „excreția celor insuficient filtrate.
Datorită diferitelor procese patologice (inflamatorii, cicatriciale, hipertensive ...), ochiurile de sită glomerulare se pot lărgi: capilarele glomerulului scot astfel componentele sanguine reținute în mod normal: acesta este cazul proteinelor, care, prin urmare, se găsesc în cantități excesive în urina. În acest caz vorbim de proteinurie sau macroalbuminurie (albumina este principala proteină plasmatică).
Filtrarea excesivă a glucozei și a proteinelor la nivel glomerular provoacă leziuni renale progresive care progresează spre insuficiență renală. Mai jos descriem mecanismele patogenetice care duc la apariția acestei daune.
Elementele patogenetice ale nefropatiei diabetice sunt reprezentate de:
- Hiperfiltrare glomerulară: este considerat primul factor responsabil de glomerulopatie în diabetul de tip I.
- Modificări structurale ale membranei bazale glomerulare: expresie a deteriorării microangiopatice care apare și în alte organe și sisteme
1) HIPERGLICEMIA
↓
Filtrare crescută a glucozei la nivel glomerular
↓
Creșterea reabsorbției tubulare a glucozei și a sodiului
(Reabsorbția glucozei la nivelul tubului contorbit proximal are loc printr-un cotransport Na + / glucoză, astfel încât va exista o creștere a volumului și odată cu aceasta a tensiunii arteriale)
____________|____________
| |
Creșterea volumului de sânge și a tensiunii arteriale
↓
stimularea receptorilor de întindere atrială cu secreție crescută de peptidă natriuretică atrială ANP
↓
vasodilatație a arteriolei aferente (către glomerul)
Reducerea cantității de sodiu care ajunge la macula densă
↓
vasodilatația arteriolei aferente și vasoconstricția arteriolei eferente cu eliberarea de antitrombină II|_______________________|
↓
creșterea presiunii glomerulare și a ratei de filtrare glomerulară
↓
responsabil pentru debutul sindromului nefrotic: proteinurie selectivă inițial fără hematurie + hipoalbuminemie și edem + hiperlipidemie și lipidurie
↓
supraîncărcare funcțională a nefronilor cu deteriorarea cauzată de uzură și din activarea fenomenelor inflamatorii → evoluția spre insuficiență renală cronică
2) HIPERGLICEMIA
_____________________________|______________________________
|
activarea căii poliolului
||
formarea produselor avansate de glicație
||
formarea radicalilor liberi de oxigen
||
activarea căii protein kinazei C
|___________________________________________________________
↓
permeabilitate vasculară crescută și modificări histologice cu sinteză ridicată a matricei de proteine la nivel glomerular și scleroză ulterioară
↓
reducerea permeabilității capilare și a suprafeței de filtrare
↓
reducerea ratei de filtrare glomerulară până la insuficiență renală
Priveste filmarea
- Urmăriți videoclipul pe youtube
Alte articole despre „Nefropatia diabetică: cauze și fiziopatologie”
- Nefropatie diabetica
- Nefropatia diabetică: simptome și terapie
