Ideea existenței acestui hormon numit leptină a fost confirmată ulterior de studii ulterioare.
Leptina (din grecescul "leptos", "slab") este o citokină produsă și eliberată de celulele adipoase. Grăsimea, țesutul adipos, nu este o masă inertă. Adipocitele produc o multitudine de citokine diferite, unele nu sunt încă bine cunoscute; leptina este doar una dintre multe. De fapt, modificările masei grase sunt transmise SNC:
- Scăderea nivelului de leptină „comunică” o epuizare a rezervelor de energie. SNC răspunde la aceasta prin scăderea activității metabolice, creșterea consumului de alimente și stimularea enzimelor responsabile de promovarea stocării grăsimilor
- O creștere a nivelului de leptină duce la o creștere a metabolismului, o scădere a consumului de alimente, restabilește echilibrul hormonal (hormonii tiroidieni și androgeni tind să scadă ca răspuns la niveluri scăzute de leptină), stimulează enzimele responsabile de lipoliză și depozitarea glicogenului.
Cu toate acestea, nivelurile ridicate de leptină crescute duc la desensibilizarea receptorilor OB-Rb (receptori de leptină cu izoformă lungă, susținătorii activității leptinei) în hipotalamus și la o reglare descendentă a transportului său peste bariera hematoencefalică (barieră care împarte creierul). din țesutul sanguin). Condiția este agravată de metabolismul slab al glucozei, toleranță scăzută la glucoză, hiperglicemie cronică, hiperinsulinemie și rezistență la insulină (de aici diabetul zaharat de tip 2).
Acest lucru este observat la persoanele obeze care au niveluri foarte ridicate de leptină în sânge, dar extrem de scăzute în lichidul cefalorahidian (semn al imposibilității transportului hormonului prin bariera hematoencefalică). La acești subiecți, chiar și prin administrarea injecțiilor cu leptină nu este posibilă îmbunătățirea „dezechilibrului”, deoarece receptorii OB-Rb, situați în hipotalamus, nu pot fi atinși de hormon sau nu se pot lega de acesta din cauza desensibilizării lor.
Cu alte cuvinte, organismul răspunde negativ prin „reducerea la tăcere” a acestei creșteri a hormonului și acest lucru duce la sfârșitul activităților pozitive pe care le are această citokină asupra corpului nostru. Acesta, așa cum am menționat anterior, este cazul obezității în care nivelurile foarte ridicate de leptină nu sunt „resimțite” de hipotalamus; cauzele pot fi de natură genetică precum deficitul transportorului de leptină, absența receptorilor OB-Rb sau insensibilitatea lor totală la hormon.
Pe de altă parte, la subiecții cu deficiență genetică de Ob-ARN, gena care codifică producția de leptină, aportul intravenos al acestuia duce la îmbunătățiri importante în starea lor. Prin urmare, leptina este regulatorul principal al funcțiilor primare ale organismului; dacă comunică o pierdere de energie, fiecare cale metabolică este încetinită, dacă semnalează un „echilibru” caloric pozitiv, se va întâmpla opusul.
care răspund deficienței sale sunt responsabili pentru dificultatea de a coborî și de a menține un procent scăzut de masă grasă, dar totul începe de la celulele adipoase, de la acel țesut pe care am crezut că este util doar ca depozit și care, în schimb, este chiar mai complex decât ne-am gandit. Latura pozitivă există totuși; în timpul unei diete cu conținut scăzut de calorii, golim rezervele de grăsime și obținem, pe lângă un fizic mai plăcut, o scădere a nivelului de leptină, atât în sânge, cât și în creier (în creier); aceasta implică o creștere atât a expresiei, cât și a sensibilității receptorilor OB-Rb și a transportatorilor acestei citokine dragi și mai scăzute.
, sau, în orice caz, o perioadă de supranutriție, există o „creștere a nivelurilor de leptină.
Nu este nevoie să acumulați grăsimi pentru a crește sinteza și eliberarea leptinei. Răspunde la o creștere a zahărului din sânge, deci la o mai mare disponibilitate a glucozei și la activarea căii metabolice a hexozaminei - calea hexozaminei este calea metabolică activată atunci când organismul se confruntă cu un exces de energie din aminoacizi. și glucoză pentru a le transforma în trigliceride. Această creștere a leptinei combinată cu o mai mare sensibilitate și expresie a receptorilor OB-Rb duce la o mai bună „comunicare” a mesajelor sale benefice privind pierderea de grăsime, stocarea glicogenului în mușchi și recuperarea unui anumit echilibru al axelor hormonului tiroidian și al gonadului ; cu alte cuvinte, există o partiție calorică mai bună spre țesutul slab.
Leptina guvernează ambele sisteme efectoare - descrise mai sus - întrucât neuropeptidele care activează cele două căi nervoase eferente răspund la acesta.
- Scăderea nivelului de leptină stimulează sistemul nervos efector anabolic prin inhibarea celui catabolic
- Pe de altă parte, atunci când nivelurile sale cresc, apare opusul: vom avea inhibarea sistemului efector anabolic și stimularea catabolismului.
În acest caz, „anabolic” înseamnă conservarea energiei și nu „câștig de masă musculară”. Creșterea nivelului de leptină tinde să stimuleze retenția de azot, sinteza proteinelor și conservarea masei slabe, dar acest lucru doar în primele momente. ar fi imens și cu siguranță specia umană nu ar fi supraviețuit până astăzi.
și rata metabolică, depinde de leptină. Reglează axele hormonale tiroidiene și gonadale.
Nivelurile scăzute de leptină duc la niveluri scăzute de T3 și niveluri scăzute de testosteron și estrogen. Mai mult, eliberarea dopaminei este direct legată de nivelul creierului leptinei. Animalele lăsate în post mult timp prezintă o anumită dependență de medicamente care stimulează creșterea concentrației de dopamină. Toate acestea pentru a înțelege motivul dificultății de a scădea sub anumite% de grăsime.
Odată ce s-a atins un nivel atât de scăzut de sinteză și eliberare de leptină (datorită golirii adipocitelor), a fost nevoie de hrană, astenie datorată metabolismului scăzut, blocării lipolizei, proteolizei crescute și pierderii totale a libidoului (nevoia sexuală), devin atât de puternici încât nu pot fi controlați.
Același CCK (colecistokinină), produs de stomac ca răspuns la o masă bogată în grăsimi și proteine și care, de regulă, crește senzația de sațietate, nu are putere dacă leptina este scăzută, dacă controlul primar nu dă „aprobarea”.
și adrenalina îmbunătățește transportul leptinei peste bariera hematoencefalică (eficacitatea reîncărcărilor pe bază de carbohidrați este doar asta)O modalitate de a profita la maximum de beneficiile leptinei este alternarea perioadelor de dietă cu conținut scăzut de calorii (cu cât este mai mare deficitul de calorii, cu atât este mai scurt timpul petrecut pe dietă înainte de reîncărcare) cu cel mult 36 de ore de reîncărcare de bază, aproape exclusiv., carbohidrați.
Utilizarea medicamentelor care stimulează sistemul dopaminei, utilizarea efedrinei și a altor stimulente care cresc nivelul de adrenalină și noradrenalină, pot contribui la atenuarea scăderii leptinei. Cu toate acestea, mai devreme sau mai târziu, indiferent dacă folosiți „trucuri” sau nu, motivele pentru supraviețuire vor deveni atât de puternice încât să fie incontrolabile. Evitați să vă aruncați în diete extrem de restrictive doar pentru că vă grăbiți; ceea ce veți obține mai târziu va fi doar faptul că nu puteți păstra ceea ce ați câștigat (sau ați pierdut în funcție de punctul dvs. de vedere).
, substanțele nutritive luate joacă un rol cheie în gradul de sinteză și eliberare a leptinei.
Anterior am menționat calea metabolică a hexozaminei ca un „stimulent” puternic pentru producerea de leptină. Produsul final al acestei căi, UDP-N-acetil glucozamină, pare a fi mesajul principal al „stării hrănite”. Ca răspuns logic, vom avea o creștere a nivelului de leptină.
Aproximativ 2 sau 3% din glucoza care intră în celule suferă un transport (sau „deplasare” în termeni tehnici) către calea metabolică a hexozaminei; cantitatea de UDP-N-acetilglucozamină produsă de această cale indică starea energetică a organismului. Aceeași insulină, care pare să nu aibă un rol direct asupra leptinei, stimulează producția și eliberarea acesteia forțând intrarea glucozei pe această cale.
Absorbția glucozei și metabolismul sunt factori primari în reglarea nivelului sanguin al leptinei. Studiile în care s-au utilizat inhibitori ai glicolizei (oxidarea glucozei) au blocat creșterea normală a producției de leptină în adipocitele expuse la glucoză (non-fructoză).); Din aceasta înțelegem modul în care metabolismul acestui zahăr este esențial în acest sistem de reglare. Fructoza, pe de altă parte, este responsabilă de „creșterea nivelului de leptină la cobai, numai după 2 săptămâni (aproximativ 1 lună și jumătate pentru„ bărbat ”).
Polimerii glucozei, cum ar fi amidonul, par să încetinească vârful leptinei, ceea ce poate fi explicat prin observarea „creșterii puternice a insulinei” ca răspuns doar la glucoză și acest lucru implică o intrare mai mare de zahăr în calea hexozaminei.
Lipidele, pe de altă parte, joacă un rol „indirect”. O dietă care include aproximativ 80% din calorii din lipide și doar 3% din carbohidrați tinde să scadă producția de citokină dragă, dar dacă ne aflăm într-o stare de surplus caloric în care carbohidrații și grăsimile împart o „parte echitabilă din calorii, vom avea un vârf de leptină similar cu cel observat în excesul de calorii numai din glucoză.
O creștere a acizilor grași liberi mută produsul metabolismului glucozei, fructoza-6-fosfat, de la glicoliză la calea hexozaminelor; iată efectul indirect, dar numai dacă o „felie” suficientă de mare a surplusului de energie este lăsată în fața carbohidraților.
Prin urmare, este logic să apară unele nedumeriri în ceea ce privește dietele „cu conținut scăzut de carbohidrați” (nu neapărat ketogenice, care necesită o discuție separată). În timpul unei faze a unei diete de „tăiere”, deci cu un anumit grad de deficit caloric, menținerea unei cantități de glicide, să spunem în jur de 3 sau 4 g / kg în greutate, permite încetinirea scăderii fiziologice a leptinei. Acest lucru, potrivit unora, ar fi în orice caz contraproductiv dacă încercăm să optimizăm pierderea de grăsime și menținerea masei musculare; menținem nivelurile de leptină scăzute, apoi mergem către un deficit energetic puternic și menținem aportul de glicide cât mai scăzut posibil (fără a intra în cetoză, deci aproximativ 2,2 g de carbohidrați pe kilogram de masă slabă), permite, așa cum am menționat anterior, o creștere a sensibilității și expresiei receptorilor OB-Rb; un răspuns mai bun, prin urmare, atunci când intrăm în faza de „reîncărcare” (reumplere cu carbohidrați).
Acesta nu este singurul motiv pentru care consumați carbohidrați cu conținut scăzut de carbohidrați în perioada de definire. Menținerea glicemiei scăzută (nivelul glicemiei) permite o creștere a eliberării acizilor grași din țesutul adipos. Un nivel ridicat de FFA (acizi grași liberi) crește rezistența la insulină.
Citiți mai departe: Antrenament și sensibilitate la insulină
.jpg)
