Triada Virchow își datorează numele medicului german Rudolph Virchow care, în 1856, a clarificat etiologia emboliei pulmonare într-una din publicațiile sale.
Stiai asta ...
Deși Virchow a ajutat la descrierea fiziopatologiei legate de embolia pulmonară, nu el a propus redactarea triadei menționate anterior. Cu toate acestea, din motive neclare, la câțiva ani de la moartea medicului german (aproximativ, în jurul anilor 1950), triada a fost dezvoltat și numit după el. Pe de altă parte, este de asemenea adevărat că Virchow, în elaborarea lucrării sale, a făcut referire la diferiți factori care pot contribui la formarea trombilor; totuși, aceiași factori nu au fost evidențiați pentru prima dată de către medicul german, ci de alți medici dinaintea lui.
:
- Daune endoteliale;
- Anomalii sau modificări ale fluxului sanguin (stază și turbulențe);
- Hipercoagulabilitate.
Prin urmare, triada Virchow reprezintă un instrument care se poate dovedi foarte util pentru medici în înțelegerea care sunt cauzele și factorii care contribuie la formarea trombului, prin urmare, care contribuie la dezvoltarea atât a trombozei venoase, cât și a trombozei arteriale.
Mai jos, factorii menționați anterior vor fi analizați în detaliu.
și arterele.Endoteliul este mucoasa interioară a vaselor de sânge, a inimii și a vaselor limfatice. Este alcătuit din așa-numitele celule endoteliale și îndeplinește numeroase funcții, inclusiv:
- Funcția de barieră;
- Reglarea coagulării, agregării plachetare și fibrinolizei;
- Reglarea proceselor inflamatorii;
- Controlul și modularea tonusului vascular și a permeabilității.
Funcțiile endoteliului sunt, prin urmare, multiple, toate esențiale pentru buna funcționare a sistemului cardiovascular și nu numai. Trebuie remarcat rolul jucat de țesutul în cauză în reglarea coagulării, datorită căruia este posibilă prevenirea formării trombului (acțiune antitrombotică). În cazul în care ar trebui să apară leziuni ale endoteliului, totuși, ar avea loc așa-numita disfuncție endotelială care ar duce la o scădere a activității antitrombotice în favoarea unei creșteri a activității pro-trombotice și pro-inflamatorii, cu formarea consecutivă a trombului.
Cauzele care pot duce la apariția leziunilor endoteliale menționate în triada Virchow pot fi multe, dintre acestea ne amintim:
- Vătămarea fizică a endoteliului;
- Hipertensiune;
- Turbulența fluxului sanguin;
- Agenți inflamatori;
- Expunerea la radiații;
- Anomalii metabolice, cum ar fi homocisteinemia și hipercolesterolemia;
- Absorbția toxinelor din fumul de țigară.
Vă rugăm să rețineți
În timp ce, conform unor autori, modificările endoteliului joacă un rol marginal în apariția trombilor în comparație cu ceilalți doi factori ai triadei Virchow; după alții, joacă un rol fundamental, în special la nivel cardiac și arteriolar. De fapt, în absența leziunilor endoteliale, viteza mare a fluxului sanguin în inimă și artere ar putea preveni aderența trombocitelor și ar putea dilua factorii de coagulare, prevenind astfel formarea trombului. Nu este surprinzător, după cum sa menționat, afectarea endotelială este unul dintre factorii determinanți în formarea trombului în artere și inimă.
care, prin urmare, este în contact cu endoteliul și tinde să curgă mai încet.Cu toate acestea, în prezența anomaliilor în fluxul sanguin, aceasta nu mai curge în mod ordonat, ci își asumă o mișcare haotică și / sau suferă o încetinire puternică. Mai exact, turbulența fluxului sanguin poate provoca leziuni endoteliale și disfuncții și este capabilă să dea naștere la contracurenți și buzunare locale în care apare staza aceluiași sânge.
Prezența anomaliilor menționate mai sus este cauza unei „modificări a expresiei genelor la nivelul celulelor endoteliale care se dovedesc a produce cantități mai mari de factori pro-coagulatori.
Mai mult, atunci când staza este prezentă, trombocitele intră mai ușor în contact cu endoteliul, factorii de coagulare activi se acumulează și influxul de factori anticoagulanți este redus cu formarea trombului în consecință. Printre condițiile posibile care pot da naștere stazei fluxului sanguin, ne amintim:
- Anevrisme;
- Infarct miocardic acut;
- Stenoza valvei mitrale și fibrilația atrială;
- Policitemie;
- Anemia celulelor secera.
Pentru a fi mai precis, termenul "hipercoagulabilitate" este folosit pentru a indica orice tip de alterare, anomalie sau defect în căile de coagulare care predispune pacienții care suferă de acesta la formarea trombului.
În acest sens, vă reamintim că este posibil să distingem două tipuri diferite de hipercoagulabilitate, adică o hipercoagulabilitate genetică și un tip dobândit.
Hipercoagulabilitatea genetică este cauzată în general de prezența mutațiilor punctuale localizate pe genele care codifică factorul de coagulare V și protrombina.
Hipercoagulabilitatea dobândită, pe de altă parte, poate apărea datorită diverșilor factori, inclusiv:
- Creșterea nivelului de estrogen (de exemplu, în timpul sarcinii sau prin administrarea de contraceptive orale): creșterea acestui tip de hormoni, de fapt, ar putea induce o creștere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare prin reducerea sintezei antitrombinei III;
- Prezența unor tumori maligne;
- Prezența stazei și a leziunilor vasculare;
- Fum de tigara;
- Obezitatea;
- Sindromul de trombocitopenie indus de heparină: acesta este un sindrom special care se dezvoltă la unii pacienți pe terapie anticoagulantă bazată pe heparină nefracționată și care duce la apariția unei stări pro-trombotice.
- Sindromul anticorpilor antifosfolipidici.
