Mineralocorticoizii sunt un grup de hormoni steroizi produși de glanda suprarenală în porțiunea sa cea mai exterioară, numit cortex cortical sau suprarenal; de aceea reprezintă o subcategorie de corticosteroizi. De fapt, împărțirea acestor hormoni pe o bază funcțională vede mineralocorticoizii - activi pe metabolismul hidromineral - subdivizați într-o a doua categorie, cea a glucocorticoizilor, activi pe metabolismul glucozei. Mai mult, în timp ce sinteza mineralocorticoizilor are loc în zona glomerulară (exterioară) a cortexului, glucocorticoizii sunt produși în zona fasciculată și reticulară (cea mai internă).
După cum s-a anticipat, mineralocorticoizii reglează schimbul de apă și soluție salină, reținând sodiu și apă în rinichi și favorizând eliminarea ionilor de potasiu și hidrogen printr-un proces de secreție activă.
În consecință, volumul plasmatic (volemia) și, în consecință, tensiunea arterială cresc.
La fel ca toți hormonii steroizi, mineralocorticoizii își exercită acțiunea prin legarea cu un receptor specific (în acest caz un receptor citoplasmatic pentru mineralocorticoizi), care la nivel nuclear influențează expresia genelor responsive. Acest mecanism de acțiune destul de lent, este flancat de un cale biochimică mai rapidă, mediată de interacțiunea mineralocorticoizilor cu receptori speciali ai membranei, a căror activare declanșează o cascadă de semnale intracelulare.
Afinitatea aldosteronului pentru receptorul citoclasmic mineralocorticoid este similară cu cea a cortizolului, un glucocorticoid important care circulă în organism la niveluri de aproximativ 100 de ori mai mari; ), care transformă cortizolul în cortizon, scăzând mult afinitatea acestuia pentru receptorii citoplasmatici ai mineralocorticoizilor. Lemnul dulce, și în special ingredientul său activ, acidul glicirizic, poate inhiba activitatea acestei enzime, inducând în organism o stare de hiper-pseudo- aldosteronism (deși nivelurile de aldosteron sunt normale, tabloul clinic sugerează o creștere subiacentă a aceluiași).
Activitatea mineralocorticoidă este maximă pentru aldosteron și precursorii acestuia (11-deoxicorticosteron și 18 hidroxi 11-deoxicorticosteron), în timp ce este decisiv mai mică - dar cu siguranță nu este neglijabilă - pentru glucocorticoizi precum cortizolul și cortizonul și pentru alți hormoni, cum ar fi progesteronul. Prin urmare, vorbim, după cum sa menționat deja, despre o subdiviziune în termeni funcționali dominanți.
Printre medicamentele cu activitate mineralocorticoidă ridicată, ne amintim de fludrocortizon, care, spre deosebire de aldosteron, are și o acțiune glucocorticoidă importantă. În scopuri terapeutice, mineralocorticoizii sunt utilizați în tratamentul bolii Addison și în stări hipotensive severe.
Sinteza mineralocorticoizilor suferă influența importantă a sistemului renină-angiotensină.Renina este produsă de celulele juxtaglomerulare ale arteriolelor renale (deosebit de sensibile la modificările tensiunii arteriale și, de asemenea, supuse controlului simpatic) și acționează asupra angiotensinogenului (o proteină hepatică). origine) transformându-l în angiotensină. O altă enzimă acționează apoi asupra acesteia din urmă, numită ECA (enzimă de conversie a angiotensinei), exprimată în plămâni, celule endoteliale și plasmă. Astfel se produce angiotensina II, care, în perspectiva unui efect hipertensiv global, stimulează și secreția de aldosteron.
Sistemul tocmai ilustrat este stimulat de hipovolemie, hiponatremie și hipotensiune arterială.
Secreția de aldosteron este, de asemenea, reglementată de nivelurile de sodiu și potasiu din sânge, precum și de un factor hipofizar numit ASF (Factor de stimulare a aldosteronului) și de „hormonul adrenocorticotrop (ACTH), întotdeauna de origine hipofizară, care joacă totuși un rol marginal. Un efect inhibitor asupra eliberării aldosteronului este exercitat de factorul natriuretrco atrial, un hormon peptidic secretat de celulele atriale miocard ca răspuns la distensia peretelui atriului drept indusă de hipervolemie (creștere excesivă a volumului sanguin).