REGLAREA REZISTENȚEI ARTERIALE GLOMERULARE

Ce influențează rezistența arteriolară și rata de filtrare glomerulară?

Controlul rezistenței opuse de arteriole aferente și eferente la glomerul renal depinde de numeroși factori, atât sistemici, cât și locali.

Autoreglarea ratei de filtrare glomerulară implică mai multe mecanisme intrinseci nefronului, printre care ne amintim:

răspunsul miogen: capacitatea intrinsecă a mușchiului neted vascular de a răspunde la schimbările de presiune.
Dacă este întins de creșterea presiunii sistemice, mușchiul neted al arteriolelor aferente răspunde prin contractare; în acest fel rezistența la flux crește prin reducerea cantității de sânge care traversează arteriola și, odată cu aceasta, presiunea hidrostatică exercitată pe pereții glomerularului capilare → se reduce rata de filtrare.
Invers, dacă presiunea arterială sistemică scade, mușchiul arteriolar se relaxează și vasul se dilată maxim; în acest fel fluxul de sânge în interiorul glomerulului crește și odată cu acesta crește presiunea hidrostatică glomerulară și rata de filtrare. Totuși, trebuie remarcat faptul că vasodilatația nu este la fel de eficientă ca vasoconstricția, deoarece în condiții normale arteriola aferentă este deja destul de dilatată . Permite răspunsului miogen să compenseze creșterea bine a presiunii arteriale sistemice și puțin mai puțin bine pentru posibila scădere a acesteia.

Dacă tensiunea arterială medie scade sub 80 mmHg, rata de filtrare glomerulară scade; dacă ne gândim că tensiunea arterială poate scădea masiv ca urmare a deshidratării severe sau a hemoragiei, acest mecanism de reducere a GF permite reducerea pe cât posibil a cantității de lichide pierdute în urină, ajutând la conservarea volumului de sânge

feedback tubulo-glomerular: modificări ale fluxului lichidului care traversează întinderea finală a buclei Henle și întinderea inițială a tubului distal influențează viteza glomerulară. În bucla Henle, procesele de reabsorbție a apei și a sodiului și clorurii ioni au loc. Structura particulară pliată a nefronului face ca porțiunea finală a „buclei de Henle să treacă între arteriolele aferente și eferente ale glomerulului renal. În această regiune, se stabilește o relație structurală și funcțională între cele două structuri astfel încât să constituie o aparat "juxtaglomerular" definit "aparat" real. Acolo unde vin în contact, atât pereții arteriolari, cât și cei ai tubului au o structură modificată care le permite să se influențeze reciproc. În special, structura tubulară modificată este alcătuită dintr-o placă de celule numite macula densa, în timp ce peretele adiacent al arteriolei aferente conține celule musculare netede specializate, numite celule granulare (sau juxtaglomerulare sau JG). Aceasta din urmă secretă renină, un proteolitic hormon.implicat în echilibrul de apă și sare, cu efecte hipertensive.

Când celulele maculei densa capătă o creștere a cantității de clorură de sodiu (exprimarea unei creșteri a GFR), acestea semnalează celulelor granulare pentru a reduce secreția de renină și pentru a contracta arteriola aferentă. Acest lucru crește rezistența la curgere. oferit.din arteriola aferentă și presiunea hidrostatică a sângelui în aval, adică în glomerul, scade odată cu RFG. În starea opusă, adică în cazul unei reduceri a concentrației de NaCl în tractul terminal al buclei Henle, celulele maculei densa semnalează celulelor granulare pentru a crește cantitatea de renină și aferent arteriola să se dilate, reducându-și propriile rezistențe; în consecință, există o creștere a ratei de filtrare glomerulară.

Controlul rezistenței arteriolelor aferente și eferente este, de asemenea, reglementat de factori sistemici. Pe de altă parte, una dintre funcțiile principale ale rinichiului este de a regla tensiunea arterială sistemică, deci este important ca glomerulii să recunoască orice modificare a tensiunii arteriale sistemice și să regleze GF în consecință. Aceste modificări sunt transmise rinichiului prin intermediul sistemului endocrin. și nervos.

Controlul nervos al VFG este încredințat neuronilor simpatici care inervează atât arteriolele aferente cât și cele eferente. Stimularea simpatică, mediată de eliberarea adrenalinei, determină vasoconstricție, în special a arteriolei aferente. În consecință, o puternică activare simpatică, care rezultă, de exemplu, din sângerări abundente sau deshidratare severă, provoacă o contracție a arteriolelor aferente și eferente la glomeruli, reducând atât rata de filtrare glomerulară, cât și fluxul de sânge la rinichi. În acest fel încercăm să conservăm cât mai mult volumul de apă.

Controlul endocrin al GFR este încredințat diferiților hormoni. Pe lângă adrenalina circulantă, ale cărei efecte vasoconstrictoare tocmai au fost descrise, rezistența arteriolară este crescută și de angiotensina II. Cu toate acestea, în acest din urmă caz, vasoconstricția se referă în principal la arteriolele eferente, astfel încât creșterea presiunii în capilarele glomerulare mărește rata de filtrare glomerulară. Printre substanțele vasodilatatoare care se opun efectului vasoconstrictor al sistemului nervos simpatic și al angiotensinei II, amintim unele prostaglandine (PGE2, PGI2, Bradykinin), care reduc rezistența la flux oferită mai presus de toate de arteriolele aferente. Acest lucru are ca rezultat o creștere a ratei de filtrare glomerulară. Oxidul nitric exercită, de asemenea, o acțiune vasodilatatoare la nivel arteriolar.

Acțiunea endocrină se desfășoară la nivelul podocitelor sau celulelor mezangiale. Contracția sau relaxarea acestora din urmă, pe care ne amintim că le localizăm în spațiile care înconjoară capilarele glomerulilor renali, modifică aria suprafeței capilare. disponibil pentru filtrare. Pe de altă parte, podocitele modifică dimensiunea fantelor de filtrare glomerulară; dacă acestea se lărgesc, suprafața de filtrare crește, prin urmare crește și rata de filtrare glomerulară.