„introducere
După cum era anticipat, întregul sistem renină-angiotensină este reglementat în primul rând la nivel renal. Trecerea reninei în circulație este de fapt stimulată de toți acei factori care determină hipotensiunea, cum ar fi hipovolemia, depleția de sodiu, vasodilatația și factorii care o favorizează ( glucagon, bradkininină, PGE2, PGE1). Pe de altă parte, trecerea reninei în circulație și, cu aceasta, efectele hipertensive ale angiotensinei II, sunt inhibate de „hipervolemie, de„ hipertensiune, de retenție de sodiu, de vasoconstricție și de factorii care favorizează (mineralocorticoizi, vasopresină-diuretică, care induce și hipervolemia prin promovarea reabsorbției apei în rinichi). În cele din urmă, există un control negativ de reacție prin care producția de renină este inhibată de propriul său produs, care este tocmai angiotensina II.
Reglarea sistemului reninei angiotensinei este, de asemenea, puternic influențată de activitatea ECA, deoarece angiotensina I generată de tăierea proteolitică a reninei își mărește brusc activitatea numai după ce a fost transformată în angiotensină II de către enzima menționată anterior. exprimat în special la nivelul endoteliului vascular pulmonar; foarte important, acționează și asupra bradicininei (care are acțiune vasodilatatoare), transformându-o în produse inactive. Țesuturile organismului, cu toate acestea, nu sunt o simplă „țintă” a angiotensinei, ci sunt ele însele capabile să o producă local prin intermediul diferitelor enzime. Dincolo de acțiunile descrise până acum și cunoscute de ceva timp, în ultimii ani atenția cercetătorilor s-a concentrat asupra sistemului tisular renină-angiotensină (SRA), implicat în evenimente precum formarea plăcilor ateromatoase și fenomenele proliferative ale pereților vasculari. .
La mulți oameni, sistemul renină-angiotensină circulantă și tisulară este excesiv sau anormal, până la punctul de a juca un rol patologic caracterizat în esență de hipertensiune. În aceste cazuri, se utilizează așa-numitele medicamente inhibitoare ECA, care reduc sinteza angiotensinei II și a aldosteronului, reechilibrând tensiunea arterială. Alte medicamente mai noi, sartanii, au același efect prin blocarea receptorilor AT1 ai angiotensinei.
Pe lângă promovarea contracției celulelor musculare netede, angiotensina - dacă este produsă cronic într-o măsură excesivă - stimulează și hiperplazia. Inhibitorii ECA sunt utilizați, prin urmare, în tratamentul micro și macroangiopatiei diabetice, datorită, de asemenea, efectului lor vasodilatator mediat de inhibarea degradării bradikininei (care duce la o creștere a producției de oxid nitric și a altor substanțe vasoactive, cum ar fi EDFH, cu efect antiplachetar și antiproliferativ). Cu toate acestea, creșterea bradikininei și a altor kinine determină, de asemenea, unele efecte secundare tipice ale acestor medicamente, cum ar fi tuse uscată și angioedem. Aceste medicamente sunt utilizate și în tratamentul atacurilor post-cardiace, insuficienței cardiace cronice (reduc tensiunea arterială și hipertrofia miocardică și influențează pozitiv remodelarea ventriculară după infarctul miocardic) și nefropatia diabetică; prevenirea secundară a bolilor cardiace ischemice Sartans, pe de altă parte, nu inhibă degradarea bradikininei și a altor kinine și, prin urmare, au mai puține efecte secundare.
