, o proteină responsabilă de formarea cheagurilor (trombi) în vasele de sânge.
D-dimerii și FDP sunt prezenți și măsurabili, deși în concentrație foarte scăzută, chiar și la subiecți perfect sănătoși, deoarece diferiții factori pro-coagulanți și anti-coagulanți se află într-o stare de echilibru homeostatic perfect.
Pe cele două plăci ale acestei scări găsim, pe de o parte, activarea mecanismelor de coagulare, cu formarea consecventă a fibrinei, iar pe de altă parte, liza fibrinei stabilizate și inhibarea trombinei circulante (necesară activării fibrinogenului în fibrină ).
Din păcate, în diferite condiții, patologice sau de altă natură, acest echilibru se pierde și - în funcție de echilibrul atârnat pe partea laterală a primei sau a celei de-a doua plăci - pot exista boli trombotice (coagulabilitate excesivă a sângelui) sau hemoragice (coagulabilitate sanguină insuficientă). În primul caz, organismul încearcă să compenseze problema prin creșterea fenomenelor fibrinolitice (degradarea fibrinei), cu o creștere consecventă a dimerilor D prezenți în sânge.
Etichete:
frumuseţe dietă învârtindu-se
În contextul clinic, determinarea dimerului D în sânge face parte din procesul de diagnostic al trombozei venoase profunde și al emboliei pulmonare. Prin urmare, acest test este deosebit de util în studiul patologiilor legate de coagulare excesivă sau inadecvată.
trebuie neaparat indepartat. Din procesul de dizolvare a acestui dop (fibrinoliză), prin diferite substanțe, în primul rând plasmină, provin așa-numiții produși de degradare a fibrinei și fibrinogenului (FDP), de care aparține și dimerul D.Aceste elemente se formează de fiecare dată când fibrina stabilizată este tăiată de enzimele corespunzătoare; deoarece fibrina nu este prezentă în mod normal în sânge ca atare, ci sub forma unui precursor (fibrinogen) activat de leziunea vaselor de sânge, prezența în circulația dimerilor D și a altor produse de degradare a fibrinei activate implică o activare anterioară a cascadei coagulatorii. Nu numai că, deoarece pentru formarea cheagului fibrina care derivă din fibrinogen trebuie „stabilizată” de așa-numitul factor XIIIa (activat de trombină), produșii de degradare ai fibrinogenului și ai fibrinei nestabilizate exprimă o „activare primitivă” de fibrinoliză.D-dimerii și FDP sunt prezenți și măsurabili, deși în concentrație foarte scăzută, chiar și la subiecți perfect sănătoși, deoarece diferiții factori pro-coagulanți și anti-coagulanți se află într-o stare de echilibru homeostatic perfect.
Pe cele două plăci ale acestei scări găsim, pe de o parte, activarea mecanismelor de coagulare, cu formarea consecventă a fibrinei, iar pe de altă parte, liza fibrinei stabilizate și inhibarea trombinei circulante (necesară activării fibrinogenului în fibrină ).
Din păcate, în diferite condiții, patologice sau de altă natură, acest echilibru se pierde și - în funcție de echilibrul atârnat pe partea laterală a primei sau a celei de-a doua plăci - pot exista boli trombotice (coagulabilitate excesivă a sângelui) sau hemoragice (coagulabilitate sanguină insuficientă). În primul caz, organismul încearcă să compenseze problema prin creșterea fenomenelor fibrinolitice (degradarea fibrinei), cu o creștere consecventă a dimerilor D prezenți în sânge.
Pe scurt, prezența dimerului D în sânge este consecința unui mecanism triplu:
- Activarea coagulării cu formarea fibrinei;
- Stabilizarea prin acțiune a factorului XIII (activat de trombină);
- Proteoliza ulterioară prin sistemul fibrinolitic (plasmina).